生长分化因子11对甲醛诱导的海马神经细胞凋亡的影响

《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》[ISSN:2095-1221/CN:11-9310/R] 期数: 2020年第10卷第5期 栏目: 论著

作者:职瑾,段斌,吴松笛,等

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页码:265-270

摘要:

【摘要】 目的 探讨生长分化因子11 (GDF11)对甲醛诱导的海马神经 (HT22)细胞毒性的影响。方法 把HT22细胞分为对照组 (细胞未做任何处理)、甲醛组 (50、100、200 μmol/ L甲醛处理细胞)和GDF11+甲醛组(GDF11转染细胞后用100 μmol/L甲醛处理)。细胞计数试剂盒 (CCK8)法检测HT22细胞的活力;蛋白免疫印迹法检测HT22细胞凋亡相关蛋白Bax以及Bcl-2的变化;caspase-3活性检测试剂盒检测HT22细胞内caspase-3活性;DCFDA染色流式细胞仪检测HT22细胞中活性氧(ROS)水平。三组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果 与对照组比较,甲醛组HT22细胞活力 (92.23±0.20比56.12±0.61)和Bcl-2蛋白表达 (220.32±2.21比150.25±0.31)水平均降低,差异具有统计学意义 (P 均 < 0.05);而caspase-3活性 (95.36±1.74比190.17±2.14)、Bax蛋白表达 (132.19±1.21比150.17±1.06)和ROS水平 (1099.32±75.47比2802.17±126.49)均升高,差异具有统计学意义 (P 均 < 0.05)。GDF11转染HT22细胞后,与甲醛组比较,GDF11+甲醛组HT22细胞活力升高 (56.12±0.61比83.11±1.64),Bax蛋白表达 (270.03±0.17比150.17±1.06)降低,Bcl-2蛋白表达 (150.25±0.31比187.34±1.52)升高,caspase-3活性降低(190.17±2.14比105.31±4.12)和ROS水平降低 (2802.17±126.49比1305.36±68.45),差异具有统计学意义 (P 均 < 0.05)。结论 GDF11能够逆转甲醛对HT22细胞凋亡的诱导作用以及降低甲醛对HT22细胞ROS水平的增加作用,此机制对防治甲醛的神经毒性具有重要意义。
【关键词】 GDF11; 甲醛; HT22细胞; 凋亡
 

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