在妊娠期肝内胆汁淤积症中beclin2通过介导自噬诱导滋养细胞发生凋亡

2020/8/26 9:35:37 佚名 【字体:

王芳  株洲市中心医院

 

摘要】   目的  探讨beclin2在妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy ICP)产妇胎盘中的表达及其对滋养细胞的可能作用机制。 方法:选取ICP轻度产妇、ICP重度产妇和健康产妇的胎盘组织各15例,免疫组化检测胎盘组织beclin2蛋白表达;应用牛磺胆酸(taurocholateTCA)处理滋养细胞,建立ICP体外细胞模型,随后细胞转染si-NCsi-beclin2CCK-8检测滋养细胞增殖;实时荧光定量PCR检测beclin2 mRNA表达;流式细胞术检测滋养细胞凋亡;Western blot检测滋养细胞beclin2LC3p62蛋白表达。 结果ICP轻度产妇和ICP重度产妇胎盘组织中beclin2蛋白阳性率和强阳性率高于健康产妇(P0.05)。与0μM组相比,TCA20μM100μM浓度时可抑制细胞增殖能力和p62蛋白表达(P0.05),促进beclin2LC3/LC3蛋白表达和细胞凋亡(P0.05),TCA2μM浓度时可促进细胞beclin2LC3/LC3蛋白表达(P0.05),抑制p62蛋白表达(P0.05),对细胞增殖能力和凋亡无明显影响(P0.05)。与NC组相比,TCA组滋养细胞beclin2LC3/LC3蛋白表达、细胞凋亡率明显升高,p62蛋白表达明显降低(P0.05);与TCA+si-NC组相比,TCA+si- beclin2组滋养细胞beclin2LC3/LC3蛋白表达、细胞凋亡率明显降低,p62蛋白明显升高(P0.05)。结论beclin2ICP产妇胎盘组织中高表达;beclin2通过上调自噬水平促进TCA处理后滋养细胞凋亡。

关键词】   beclin2;妊娠期肝内胆汁淤积症;自噬;细胞凋亡

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