王芳　　株洲市中心医院

【摘要】   目的  探讨beclin2在妊娠期肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasis of pregnancy ，ICP）产妇胎盘中的表达及其对滋养细胞的可能作用机制。 方法：选取ICP轻度产妇、ICP重度产妇和健康产妇的胎盘组织各15例，免疫组化检测胎盘组织beclin2蛋白表达；应用牛磺胆酸（taurocholate，TCA）处理滋养细胞，建立ICP体外细胞模型，随后细胞转染si-NC和si-beclin2；CCK-8检测滋养细胞增殖；实时荧光定量PCR检测beclin2 mRNA表达；流式细胞术检测滋养细胞凋亡；Western blot检测滋养细胞beclin2、LC3和p62蛋白表达。 结果：ICP轻度产妇和ICP重度产妇胎盘组织中beclin2蛋白阳性率和强阳性率高于健康产妇（P＜0.05）。与0μM组相比，TCA在20μM和100μM浓度时可抑制细胞增殖能力和p62蛋白表达（P＜0.05），促进beclin2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达和细胞凋亡（P＜0.05），TCA在2μM浓度时可促进细胞beclin2和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达（P＜0.05），抑制p62蛋白表达（P＜0.05），对细胞增殖能力和凋亡无明显影响（P＞0.05）。与NC组相比，TCA组滋养细胞beclin2和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达、细胞凋亡率明显升高，p62蛋白表达明显降低（P＜0.05）；与TCA+si-NC组相比，TCA+si- beclin2组滋养细胞beclin2和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达、细胞凋亡率明显降低，p62蛋白明显升高（P＜0.05）。结论：beclin2在ICP产妇胎盘组织中高表达；beclin2通过上调自噬水平促进TCA处理后滋养细胞凋亡。

【关键词】   beclin2；妊娠期肝内胆汁淤积症；自噬；细胞凋亡